目前分類:癌症研究 (15)

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很多人可能到現在還認為一個癌症的腫瘤, 裡面是不是全部都是癌細胞所形成的?其實這是一個非常大的誤解, 其實一顆腫瘤裡面除了包含了大量的癌細胞之外,更大多數的體積其實是纖維蛋白的碎片混合所形成的一個具有彈性的綜合體,真實的狀況是如果把一個癌症的腫瘤想像成一顆棒球的話,會比較貼近實際的腫瘤結構。

癌症腫瘤的生成,在前面大概都已經介紹過了,然而腫瘤為什麼形成像一個硬塊一樣的東西呢?原因就發生在纖維母細胞和腫瘤的對立狀態,由於癌細胞在不斷擴張的過程當中, 我們身體也會感測到這樣的問題,所以我們的免疫系統會啟動腫瘤周遭的纖維母細胞分泌大量的纖維蛋白去包覆這顆腫瘤,以防止他繼續擴大再生,但是所謂的道高一尺魔高一丈,身體越是去包圍它,腫瘤裡面越是缺氧,因此使得缺氧誘發因子越來越活躍,從而大量生成基質金屬蛋白酶MMP,這些MMP可以很有效地將這些纖維蛋白給剪碎破斷 ,而使得纖維母細胞越發的去製造和分泌更多的纖維蛋白,再包覆這個腫瘤。

在如此交互攻擊和防守的作用之下,這裡面唯一主宰他們攻防戰的幕後黑手其實就是缺氧的程度!簡單的說如果越缺氧,腫瘤將長得越快、越大,相反的如果這一區的氧氣供給非常充足,那麼這個腫瘤將會停止生長,甚至還有機會縮小一些。

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很多人或許不知道,其實包括你、還有我、甚至你我的小孩早就都已經有很多的癌細胞存在我們身體裡面,研究發現幾乎每一個人死亡之後,如果經過解剖身上都有無數的小小腫瘤出現,這代表一定有某些特殊的原因,讓這些腫瘤沒有辦法長成惡性的大腫瘤,而這個所謂的特殊原因就是不缺氧!

在我的書裡面常常說過,癌症小腫瘤的初期就像是個地方的小幫派那個樣,如果沒有特別的生財管道,那麼了不起是一些地痞流氓罷了,地方上的派出所一出馬就可以把他們限制在小地方裡窩著罷了。但是一旦幕後有財團在撐著他們, 提供他們資金也提供他們武器時候,那這些小混混很可能就會變成社會上的超級毒瘤!

癌細胞也是這個樣子,當他們在很小的時候,附近的纖維母細胞很快的就分泌一堆的纖維蛋白將他們圈圍起來 ,如果他們乖乖的活著,那麼終其一生也只能做個小小小腫瘤。但是當他們在缺氧誘發因子的活化之下,不斷地向周遭釋放出血管新生因子,去刺激附近的血管分枝長出芽孢,並漸漸的延伸到這些腫瘤細胞之後,他們就能夠獲取大量的資源,於是就有能量能夠提供他們不斷的複製生長!

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很多人會以為得了癌症是因為自己的免疫力太差, 讓癌基因有機可趁。其實這是很早很早以前大家還對癌症還很陌生的時期,一般在街頭巷尾以訛傳訛的謬論。新的研究發現其實大家以前認為的所謂的免疫力太差,讓癌基因爆發的因子,其實應該指的是細胞核裡的基因停頓所導致的。

所謂的細胞基因停頓(gene silence)用很簡單的方式來比喻可以說是『 DNA的罷工』,在現實生活中所謂的罷工一定有它的原因,最簡單的原因就是發不出工資!而在細胞裡面造成DNA吧功的主要原因也是因為細胞沒錢了!

當我們身體缺氧的時候,細胞的能量產出自然就減少很多,細胞為了節省開銷,必須將很多之前的工作給停頓下來,要停止細胞的工作最簡單的方式就是將DNA給鎖住,這樣子幾乎所有與緊急生存不相干的蛋白質製造就會停頓下來,可以減少許多能量的損耗。

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研究發現當使用那些非常昂貴的標靶藥物(如血管新生因子阻斷劑),在療程結束一段時間之後,發現病患的癌細胞擴散機率反而加大! 近期內有很多的研究甚至開始在反思探討,目前利用阻斷血管增生的概念所發展的標靶藥物,到底是對癌症的治療有幫助?還是反而害了他們?

其實這些標靶藥物在作用機轉上面以單一一個方向來說還算滿正確的,只不過因為把標靶藥物當作是歛財的工具時,就開始發生很大的問題了!首先是這些藥物非常的昂貴,因此造成很多人沒有辦法長期使用, 只能在療程當中補助既有的化學療法合併使用,這造成在療程當中,腫瘤的血管確實能夠阻斷一陣子,也讓腫瘤細胞的擴展減緩了許多,甚至具有縮小了腫瘤的尺寸的功能。但是不要忘記這些阻斷血管新生的標靶藥物在治療的療程之間, 由於阻斷了血管而使得腫瘤內部的癌細胞更加的缺氧,所以這時候細胞內的缺氧誘發因子(HIF)被大量的分泌出來, 同個時間雖然血管沒有辦法因為缺氧而增生,但是缺氧誘發因子卻可以大量的去刺激金屬基質蛋白酶MMP的生成,於是原本還沒有過多癌細胞移轉的動機,但經過標靶藥物的療程之後,很明顯的將增加癌細胞轉移的機率。

另外一個原因是當化學療法結合標靶療法階段完成以後,原先被壓制極度缺氧的腫瘤,將很快的立刻製造大量的血管新生因子,同時當患者完成的化學療法以後,身體已經非常的虛弱,大多數的組織及細胞都呈現比平常更缺氧的狀態,因此除了原有的癌腫瘤會急速長大之外,原先已經移轉出去的癌細胞,這時候也有很多可以落腳寄生的場所,過了一段時間,如果患者仍然過著缺氧的生活,或者有著缺氧的身體體質之際,癌細胞的成長將在半年到兩年這期間急速的擴張長大,到那個時候進了醫院恐怕就嫌晚了!

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前面談論癌症的文章曾經說過, 癌症生成的過程中具有一個很有力量的武器,那就是利用身體的慢性缺氧,造成大多數的細胞能量生產不足,而導致細胞內部必須節約能源以共體時艱。細胞節約能源的最常見的辦法就是利用DNA甲基化和者是DNA乙酰化(HDAC) 的作用機制,將細胞內的DNA全部縮減捆紮起來。

因此近年來另外一個新興的生物科技製藥策略,就是利用抑制DNA乙酰化(HDAC-i)的方法,將細胞的縮減DNA的特性給打開來,讓原本罷工的一些重要基因,可以堅守他們的崗位,使細胞原來錯誤的複製過程,透過細胞內部自己的檢核系統,而去自動銷毀錯誤的複製成果(在這裡指的是癌細胞)。

研究發現幾種十字花科的植物或青菜的萃取物,具有HDAC抑制的功效,也就是透過它們可能可以防止細胞內的基因,因為這些食物中含有大量的吲哚、萝卜硫素、异硫氰酸酯等,比較知名的常見食物例如捲心菜、花椰菜(菜花)、綠菜花(西蘭花)、大白菜、小白菜、青菜、油菜、各種甘藍、西洋菜(豆瓣菜)、芥菜、榨菜、雪裏紅、大頭菜、蕪菁等等都是常見的十字花科青菜。

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很多人到現在還不清楚癌症是怎麼樣來的,所以一聽到親朋好友甚至自己檢查得到癌症的疑慮之後, 頓時人生從彩色變成黑白的,於是開始展開人生最後一段的醫療之旅, 之後不斷的檢查、治療、手術、用藥等等一系列傷身又耗錢的行為,目的只是為了讓自己能夠在多苟延殘喘個幾年, 出院時醫生還不忘了提醒你隨時都得回來再檢查,目的是要告訴你,你隨時都可能癌症擴散復發而再回來,當然,你也會為了不在進醫院而開始改變你的所有生活型態,包括從雜食主義者變成素食主義者,夜貓子變成早睡早起的模範生等等等等.....,,可是當你問醫師癌症是怎麼來的時候,他能告訴你的和小學三年級學生所告訴你的其實是一樣:細胞因為突變而發生不受控制的複製!

其實在八十幾年前諾貝爾獎醫學得獎者:奧圖-沃伯格,就很明確的告訴我們造成癌症的真正原因是缺氧!而他得到諾貝爾獎得主題其實就是『造成癌症的真正原因』(The real cause of cancer),只不過在那個二次世界大戰的時空環境下,由於他是德國人,可能有很多莫名其妙的事情干預了這麼重要的訊息傳播,使得上個世紀我認為人類最重要的醫學發現以及最值得尊敬的學者,被大家所冷落了!

但是在他的研究室裡,因為他的觀念和研究的方法,使得他的另外三個學生,也都分別的獨立拿到三個諾貝爾醫學獎,而包括他還有他的研究室的相關研究,至今在所有的醫學及生化教科書中都是必讀的最重要章節:細胞代謝!

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現在幾乎是人手最少一支手機、一部電腦的世界上,人和人之間的溝通似乎已經從面對面的模式,發展到螢幕對螢幕的境界,也因此我們對視力的使用以及依賴程度大概已經遠超過人類進化的速度。

 

這該怎麼說呢?也就是說我們眼底的視神經細胞(包括桿狀視神經細胞以及錐狀視神經細胞),它們就像電視螢幕一樣,每一個像素都有一個神經細胞在感光,當它們以矩陣的方式排列起來以後,所感應的光線就會像照相機那個樣子反映出我們所看到的影像。只不過這些細胞需要很大量的能量才能來肩負影像的傳播,但是原有我們天生血管的密度和口徑,實在沒有辦法長期應付突然增加的負擔,這使得這個地區的細胞就漸漸的發生慢性的缺氧狀態。

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近年來科學界對於阻抗血管增生的標靶藥物做了比較長期的研究,發現使用標靶藥物的癌症患者,雖然在治療的時期都可以有消除腫瘤很好的表現,但是一旦病人出院以後沒有多久,病人就會很快的發生癌症腫瘤再復發轉移擴大,而且這種轉移的速度和分散狀況比一般僅使用傳統化療電療等方法還要嚴重。

 

我的研究發現其實如果單單只使用化學療法以及標靶藥物的療法,根本都沒有辦法解決癌症根本的問題,反而加深了癌症腫瘤反彈的機會,因為這裡面的根本基礎原因沒有解決, 而只短暫的解決血管增生或者是殺細胞等等的動作,這將會加劇癌細胞缺氧的根本問題!

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我對丹蔘的研究已經有長達15年以上的時間,讓這個植物從一個默默無名的藥草轉變成現在許多人都知道的保健食材,我想也是造福了許多的人!丹蔘自古以來就有活血化瘀的功能, 在『活血』的方面我對它已經有蠻精闢的研究, 而『化瘀』的部分則是最近對它裡面的成分及機轉有了新的了解。

 

MRB_IX是一個從丹蔘植物裡面『加工』出來的很特別天然化合物,所謂的『加工』是透過我在製造的過程裡面,用不同的溫度及酸鹼,和它所含的不同化合物質進行一種很特別的熬合而成,應該還是算是它的產物之一。

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文/陳志明博士

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前陣子健保署公布103年癌症醫療的直接支出,共花掉了健保782億元以上,且癌症的醫療支出、藥費成長、就醫病人數等,這幾年都呈現明顯成長,但是癌症的致死率卻又是年年穩居第一。很多人不禁想問,到底是疾病太毒?還是現有醫藥方向錯誤了呢?

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文/陳志明博士

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癌症用藥始終居高不下,這多半和我們的醫療策略有關,「早檢查、早發現、早治療」是當前的醫療手段,但醫生不會告訴你最終會「早投胎」。這是因為對於抑制癌細胞發生、擴張、移轉等問題,政府和醫界們並沒有導引民眾正確的觀念。

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癌症的本質就是一種心血管疾病!由於心血管功能異常,使身體局部慢性缺氧,加上在此環境下偶發的突變複製功能,藉此複製出千千萬萬的癌子癌孫,並在這個階段不斷地釋放出血管新生因子(VEGFFGF-2),偷接上許多血管,使地盤持續擴大,並順著血管或淋巴腺轉移到身體各處發芽。近年新型藥物的發展,就是針對癌細胞血管新生因子來發揮治療效果,也就是所謂的標靶藥

                                                               

標靶藥只專對癌腫瘤的血管新生過程進行治療,不會造成其他正常細胞的傷害,在概念上是屬於最新一代的標靶藥物,有別於另一類以外面接上腫瘤標示抗體內部包覆毒性物質的『導彈』類標靶藥物。這種以標靶式投射到血管新生素的產品,目前有兩類:合成藥物級-- Avastin®(癌思停):特別的抗體能和血管內皮細胞生長因子(VEGF)結合使其失去功能,透過注射的方式進行治療,效果快速,每月藥品費高達新台幣17萬元草本食品級-- FGF-2標靶食品:阻斷癌細胞釋放FGF-2物質,透過口服方式長期使用,效果較化學藥品緩慢,但相對金額較可負擔。草本標靶在癌症治療上還有待定位,但它與化學藥品合併使用的穩定度是肯定的,對於有經濟考量的癌症患者與家屬來說,草本標靶將是癌症病患另一選擇。

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人類身上其實都存在著癌細胞,只是尚未被啟動形成令人恐懼的癌症,這個啟動機制就是我於前篇專欄提到的『缺氧』環境。我的研究發現缺氧是促使該部位血管新生並連接到癌細胞唯一因子,這將造成癌細胞持續擴大與異常迅速地轉移。科學家及醫藥界經過了長達幾十年的探索研究之後,找出對付癌症腫瘤的最新與最佳方法:『餓死癌細胞』!所謂的『餓死癌細胞』就是阻斷癌細胞所釋放的血管新生因子,讓癌細胞無法透過血管新生得到茁壯成長的養分,透過切斷癌細胞的糧食來源,癌腫瘤也將自然凋萎死亡。

又冷又餓  

癌症的血管新生因子主要分為VEGF-1及FGF-2兩大類,目前在癌症治療上使用的標靶用藥,是透過讓血管內皮細胞生長因子VEGF失去功能來治療癌症,費用非常昂貴,對於癌症病患與家屬來說是非常大的負擔,而且常發生無法根本性的抑制癌細胞血管新生現象與移轉後再發作等問題。

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惡性腫瘤也就是癌症,是現今人類的頭號大敵,由於醫界對它的生成原因並不明白,使得癌症病患在醫療方面只能局限在圍堵獵殺的短效型傷害方式,這也是30多年來癌症始終蟬聯國人十大死因之首,人人聞癌色變的原因。可是我們的新研究卻發現,原來心血管問題才是導致惡性腫瘤的禍首!

 

在研究缺氧過程中,我們意外的發現癌細胞擴大與轉移將異常地迅速。當心臟輸出力減弱、血管堵塞等問題出現後,位於身體深層部位的細胞常因無法獲得充足的血氧交換而形成慢性缺氧。當正常細胞因缺乏能量而凋萎之際,隨機而起的癌細胞卻可利用無氧呼吸獲得成長的資源及空間得以進複製,並在缺氧誘發因子HIF-1的誘發下,釋出大量的血管新生因子VEGFFGF-2,以偷接血管掠奪大量營養物質來生成腫瘤。

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癌之所以可怕就在於它具有不受控制的細胞複製能力,若能解開這些原本就存在細胞內部的控制力量,以及為何會在癌細胞中失效的來龍去脈,將是阻斷癌症再復發的重要關鍵。

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