幾乎所有長期慢性缺氧所導致的血糖偏高問題,最後都演變成第二型
糖尿病的症狀,當然也成為這些患者的病因根源。 當食物進入體內後
一般都轉化成葡萄糖,而在正常有氧呼吸代謝的情況下,一個葡萄糖
幾乎所有長期慢性缺氧所導致的血糖偏高問題,最後都演變成第二型
糖尿病的症狀,當然也成為這些患者的病因根源。 當食物進入體內後
一般都轉化成葡萄糖,而在正常有氧呼吸代謝的情況下,一個葡萄糖
當細胞面臨慢性缺氧的初期,原先高效能的有氧呼吸代謝,被迫部分
使用低效能的缺氧呼吸代謝,而使細胞獲取的能量不足。缺氧細胞只
能比平常吃更多的葡萄糖來製造能量。當人的飲食也如同之前一樣時
簡單的說因為大多數高血壓的現象是因為原先細胞周遭的血壓不足,
進而造成氧氣滲透進入細胞的數量(或效率)變差,而使細胞面臨缺氧。
細胞為了獲得更多的氧氣因此便促使血管收縮,於是血壓當然偏高囉
在缺氧的中期之後,人體大多數的細胞已經變成慢性缺氧呼吸代謝,
能量的產出大幅降低,因此除了藉由大量進食補足能量的不足之外,
還得加上原本儲藏能量的脂肪細胞,才能補平身體運作的能量缺 口。
在缺氧的初期人體大多數的細胞從有氧呼吸代謝轉成無氧或缺氧呼吸
代謝,能量的產能大幅降低,除了藉由大量進食補足能量的不足之外
,短期內多餘的食物只能暫存轉換成脂肪儲存起來。我們日常的食物
由於在缺氧初期大多數的細胞從有氧呼吸代謝轉成缺氧呼吸代謝,能
量的獲得大幅降低,必須藉由大量進食以補足能量的不足情況。吃下
去的大多數食物一般都轉化成葡萄糖,而在正常有氧呼吸代謝的情況
許多人都會有一個經驗,如果當很忙很累的時候,總是會讓自己深呼吸一下,然後就似乎就會比較有點信心、同時還有腦袋有一點靈光閃動,下個呼吸的時候再次行動就會來得順手多了!
研究發現長期適當的利用吐納呼吸或者靜坐冥想等動作,可以明顯的改善偏頭痛的發作頻率,同時還能降低每次痛感的強度。 在我的幾本書裡面,大約每次也會提到如何利用正確的吐納呼吸方式,來改善身體的缺氧情況。
由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大,以大陸及台灣來說,
現在已經變成是一個明顯的老人化社會,現有最困擾人們的疾病不是癌
症也不是心肌梗塞,而是失智症(癡呆症)問題!
我們大腦的神經 細胞大致上分成3大類,那就是我們常說的神經元細胞
,而第二類就是扮演著類似警察功能的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的
小膠質細胞microglia ,而有意思的是第三類 扮演者保母角色的神經膠
我們電腦硬體的結構設計也不知道是不是一開始的時候就是利用仿生學
的原理, 因為在電腦記憶體的儲存上面的架構, 確實就好像我們的大
腦 那樣的結構方式。在我們所熟知的傳統電腦裏頭(不是目前最新款的
慢性的神經退化問題,除了當事人本身很難以自我的意識發覺之外,
在一旁的家人也常常難以察覺到變化,常常到了病症很嚴重的時候 才
發覺患了失智症的問題,到了那個時候,恐怕一切都太晚了!
相信很多人都已經聽過阿茲海默氏症的一項重要病理 特徵,就是在
大腦的海馬迴裡面會出現 β型澱粉質瘢塊的沉積,而這個澱粉質斑
塊的生成原因到目前為止科學仍舊沒有辦法提出任何的有利的解釋
幾乎每個人這一輩子都曾經頭痛過, 可是卻有很多人卻是面臨到長期的頭痛問題 ,一般來說在醫學界如果一個患者頭痛的強度和頻率超過每月十次 以上的時候,那麼大致上是屬於偏頭痛的問題。
現在大部分 的科學界研究頭痛或者偏頭痛的問題時,仍然是著重在頭痛發作時的末端現象,也就是著重在為什麼大腦血管會莫名奇妙的發炎,以及血管為什麼會突然地暴漲擴張等等問題的發生。但是我的研究卻發現頭痛或偏頭痛的問題根源是在身體的慢性缺氧所引起的 。
我們的腦波也是這個樣子,要造成它起伏震盪很大的時候,必須要充分大量的能量供應 才能夠激盪,而要有充份大量的能量供應,則必須要足夠的血氧供給才能夠提供大腦神經細胞的代謝生產能量。這時候身體所能夠做的,只有加大血管口徑、增加血管通透度這兩項機制,才能夠造成發炎。當血管口徑增大的時候,會觸動血管周邊的三叉神經激化而產生痛感。
帕金森氏症到底和缺氧到底有沒有密切的關係呢?如果逆轉缺氧的問題可不可能回復這個疾病呢?我想這個是我實驗室非常重大的使命之一。
很多的讀者看過我的書之後大概都知道,多巴胺的生化合成過程裡面, 是先從我們日常食物中所攝取的苯丙胺酸(Phenylalanine)這個必須胺基酸開始,當我的身上有大量的苯丙胺酸原料, 同時身體的黑質神經細胞也必須獲取了足夠的氧氣之後,才能夠往下游生產一個叫做酪胺酸的產物,而這個酪胺酸要長出左旋多巴這個多巴胺的前驅物質的必要條件,則必須又是得有充分的血氧供給才能透過酪胺酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase)代謝成左旋多巴,之後才能再轉換成多巴胺。
在這個過程裡面有兩道必要的關卡需要用到氧氣,也就是說,當血氧不足的時候 ,多巴胺根本沒有辦法形成 ,或者可以說即使 分泌也會相當的不足!
到目前為止對於帕金森氏症的病理切片分析, 大致上都存在一個普遍的現象:在神經黑質細胞群裡,大多數發生變異的細胞都會發生路易小體(Lewy body)的現象。當比對不是 正常人的病理切片時候,這些帕金森氏症患者的黑質細胞裡幾乎都存有大量的路易小體。
這個路易小體如果用簡單的說法來解釋,是細胞中大量和運送多巴胺有關的神經載體相關胜肽,因為無法形成3D立體的蛋白質結構,所以就漸漸的堆積形成一種變異的神經細胞內聚合體,從顯微鏡切片看起來好像細胞裡面專屬小載體一樣。
這個路易小體本身並不是造成帕金森氏症的病因,但是這個現象卻是細胞變異的結果,由於黑質神經細胞是專屬分泌多巴胺的細胞,這些多巴胺的運送必須由細胞內構築這些專屬載體的相關蛋白(包括 alpha-synuclein、ubiquitin、neurofilament 蛋白群、及 alpha B crystallin蛋白等等),以很複雜的方法傳送到突觸位置附近的專屬通道裡才能釋放。同時,釋出後的多巴胺當他們接觸到下一個神經的專屬受體之後,同樣的也必須要通過一種叫做多巴胺轉運子(Dopamine transporter) 的作用以回收到原來的神經細胞裏頭,這樣才完成完整的神經傳導程序。
印象裡曾經看過的一些影片中,常常出現當人的情緒很憤怒激動、或者很高興的時候,劇情中角色的手常常會出現部自覺的顫抖模樣,或者是像猴子跳舞那個樣子,其實這都是我們大腦不正常釋出過量的多巴胺所導致的現象。
帕金森氏症其實是一種神經慢性退化的症狀 ,而這裡所說的慢性和別的病症有一點不太一樣 ,是因為它會隨著時間而改變症狀的情況! 初期的帕金森氏症患者大都會發生類似過動症、舞蹈症、顫抖症的現象,但是隨著時間的推演,症狀將演變成類似漸動症、遲緩症、退化症等等的現象。
在大腦中央的底部神經區域中,因為從大腦切片可以發現有黑色素沉澱的一個部位,所以又被稱做黑質神經區,在這一區的神經細胞專門只負責一種控制我們身體動作的神經物質分泌製造, 這個神經傳導物質我們稱做多巴胺,它是由我們飲食中所攝取的酪胺酸,之後再經過代謝合成而形成的一種小分子物質。這個多巴胺如果再繼續合成的話將會形成正腎上腺素以及之後的腎上腺素,當然這個不在我們目前討論範圍之內。
我們的血管是一個非常精密的管道,絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構,大致上分為3個部分,第一部分是血管的內膜層,這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。
這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管,而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號,比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號,而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後,緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候,大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。