Dr.Balance陳志明博士－缺氧型慢病講堂

當細胞面臨慢性缺氧的初期，原先高效能的有氧呼吸代謝，被迫部分

使用低效能的缺氧呼吸代謝，而使細胞獲取的能量不足。缺氧細胞只

能比平常吃更多的葡萄糖來製造能量。當人的飲食也如同之前一樣時

，細胞的食物分配自然就不足，於是身上的脂肪細胞中儲存的三酸甘

油得先轉換成游離脂肪酸釋出到血液中，之後流到肝臟裡再轉換成血

糖釋出到血液裡，於是血脂在這個時期會逐漸的偏高。但是當細胞經

過長期慢性缺氧之後，表面的胰島素受體將因慢性發炎而受損，血糖

進入細胞的效率變差，因此使肝臟調控這些過多血糖轉變成脂肪酸，

並且就近儲存到肝臟附近的脂肪組織形成脂肪肝，甚至再將這些多餘

的游離脂肪酸再轉換成膽固醇以及膽汁，而所進食的內容中有任何的

油脂，都能很有效率的被吸收轉換成膽固醇而結合成低密度膽固醇，

於是在這段時期血液中的膽固醇指標也將逐漸推高。之後的慢性缺氧

使脂肪細胞引發慢性發炎，將使得細胞膜上的胰島素受體破壞，而讓

血液中游離的脂肪酸無法進入脂肪細胞內儲藏，反而使得原有在脂肪

細胞裡的三酸甘油脂加速的轉換成游離脂肪酸往血液裡釋出，結果在

這段時期使血脂很快的就超過標準值一倍以上！

當細胞在長期慢性缺氧下，表面的胰島素受體將因慢性發炎而受損，

血糖進入細胞的效率變差，因此使肝臟調控這些過多血糖轉變成脂肪

酸，並且就近儲存到肝臟附近的脂肪組織形成脂肪肝，甚至再將這些

多餘的游離脂肪酸再轉換成膽固醇以及膽汁，而所進食的內容中有任

何的油脂，都能很有效率的被吸收轉換成膽固醇而結合成低密度膽固

醇，於是在這段時期血液中的膽固醇指標也將逐漸推高。