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急性缺氧型高血壓

1.2 急性缺氧型高血壓(Acute hypoxic hypertension)是指身體因故急速地處在缺氧的外部環境(如高山地區)或內部變化(如血栓梗塞)情況下時,局部器官發生從有氧代謝途徑急速轉換成缺氧代謝過程中,使身體全面或局部的組織器官必須啟動快速供給補充生物能量(ATP)或搶救局部重要機能,而所引發強烈地血管急速收縮的突發性高血壓現象。這類急速的代償性動作區分為透過腎上腺素分泌的神經傳導,命令血管快速收縮的緊急反應系統,以及透過循環系統中的腎絲球旁器細胞群所釋出的腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin-Angiotension-Aldosterone System, RAAS) 等兩大機制交互運作,而形成血壓急速升高的一種身體防衛現象。

由於這類血壓的升起速度太快,常造成代償的人體局部器官(如大腦)無法適應或者血管壓力過大而遭受破壞,是一種嚴重甚至致命性的急症。

1.2.1 梗塞性急性缺氧型高血壓,這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管,使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧,導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量,而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題

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慢性間歇性缺氧型高血壓

1.1 慢性缺氧型高血壓或稱作慢性間歇性缺氧型高血壓(Chronic intermittent hypoxic hypertension) 是指因為種種因子使身體面臨到全面或局部組織發生慢性缺氧狀態,而使這些部位的細胞從原有的有氧代謝途徑(Aerobic metabolism) 漸漸轉變成缺氧代謝(Hypoxic metabolism) 模式,因此造成細胞的生物能量(ATP) 產量不足而影響細胞的正常運作。細胞為了滿足正常運作及存活,則選擇最簡單的生物反射性代償動作:收縮血管、加速血流、並使血壓加大,以達到強化血氧供給補充的目的。這些代償性動作區分為一般組織中的缺氧細胞群所釋出刺激血管收縮的訊號(RhoA),以及透過循環系統中的腎絲球旁器細胞群所釋出的腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin-Angiotension-Aldosterone System, RAAS)等兩大機制交互運作,而形成血壓升高的一種身體代償現象

慢性缺氧型高血壓的數值分界與國際上對血壓的量測數值分類相同,國際高血壓指南JNC7的分類:臨界高血壓為(收縮壓120–139/舒張壓80–89)高血壓一期為(收縮壓140–159/舒張壓90–99)、高血壓二期為(收縮壓160–179/舒張壓100–109)、高血壓三期為(收縮壓>180/舒張壓>110)、和單純收縮期高血壓(收縮壓>140/舒張壓<90)。對心臟衰竭或心臟瓣膜脫垂等類似疾病族群的慢性缺氧型高血壓數值與危險程度將是上面這些分類再加二期以上的權重

1.1.1 心因性慢性缺氧型高血壓,主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷,而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需,所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

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缺氧型高血壓(英語:Hypoxic Hypertension )

因為身體在遭遇急性或慢性缺氧狀態下,所引發動脈血壓升高的一種代償性症狀或病症。身體的組織或細胞透過小血管的收縮以提高局部血壓,而使血氧的獲取加大以增加細胞的有氧代謝率,進而補充組織或細胞的能量匱乏現象。缺氧型高血壓的測量值指標與常見的高血壓相同,但卻因體型、性別、心臟構造、心理因素等等因子的影響而有感受性的區別。一般來說當收縮壓持續高於140毫米汞柱mmHg以上,或收縮壓與舒張壓的血壓差距達到60毫米汞柱mmHg以上時則為缺氧型高血壓常見的徵兆

缺氧型高血壓分為:慢性間歇性缺氧型高血壓 (Chronic intermittent hypoxic hypertension) 或急性缺氧型高血壓(Acute hypoxic hypertension)兩大類。慢性間歇性缺氧型高血壓常因為呼吸道阻隔、肺泡血氧交換功率損傷、心臟輸出功能減弱、以及血氧獲取途徑出現障礙或衰退等等因子,而使細胞發生慢性缺氧而產生代償性血壓升高。而急性缺氧型高血壓則常因外部環境缺氧(如高山症)或內部組織急性缺氧(如腦梗塞中風等)所形成的急速血壓代償性飆高。慢性間歇性缺氧型高血壓的族群可能和一般沒有明顯病因的"原發性高血壓"病患族群有很大的重複覆蓋率

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文/陳志明博士

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醫護人員只要找不出高血壓的原因,就會告訴你得了原發性的高血壓,可能是遺傳、飲食問題,或是原因不明來搪塞,所以你從此就得天天吃著治標的藥,一直到有一天為止!

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文/陳志明博士

台灣衛福部門對高血壓醫療的錯誤策略,仍在持續惡化中!而這其中的根源問題只有兩個:1. 把症狀當疾病醫治;2. 高血壓藥不用錢。

前一陣子衛生福利部統計,從2009~2014年以來,高血壓、高血脂及高血糖用藥,始終是健保裡最大宗的用藥。而高血壓用藥量及人口不減反增,正突顯出台灣衛福部門對高血壓醫療的錯誤策略,仍在持續惡化中!而這其中的根源問題只有兩個:1. 把症狀當疾病醫治;2. 高血壓藥不用錢。

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文/陳志明博士

執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌,最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮,腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口,其中以新興國家成長率最高,預估未來,光是中國的市場,每年就可達到千億元人民幣以上的規模!

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍,之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題,經台灣腎臟學會的研究發現,問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後,我更確認是在這個制度之下,過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇,且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用,擴大蔓延到許多無知的人們身上!

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文/陳志明博士

我從這2年內看了《只用降壓藥,找死》的書後,又在找過我的高血壓讀者群裡發現,他們幾乎都有幾個共同問題:胸悶、鬱悶、心悸,爬個樓梯或慢跑時整個人就上氣不接下氣等不同狀況出現。很多人會說這是因年紀大了、機能減弱,其實根源點就在維持生命的重要器官——心臟,出問題了!

就像車子的引擎一樣,心臟提供了我們身體所有的動力,大至器官,小至微小細胞的存活能量,都得透過心臟推動血管內血氧到全身各部位器官,才能順利讓細胞獲得血氧交換。一旦源頭輸出力減弱,身體自然發出警訊,最常見的徵兆就是高血壓。由於血液的流動是依賴心臟收縮力來推動,當它功能減弱,在心有餘而「力」不足的情況下,血液推動不易,末梢血壓也不足交換。身體為了維持細胞正常運作補給,將命令末梢血管收縮,以增加末端血壓,但當這些情況到處都縮一點點時,手臂上的血壓數值當然也就血漲船高囉!

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文/陳志明博士

很多人都不知道,每年母親節的前後,其實也是世界高血壓日的時間。可能兒女們每年都會在母親節買蛋糕、吃大餐幫您慶祝應景;但是世界衛生組織卻訂在這日提醒您,避免罹患高血壓,才是給母親應有的禮物。而我更要期盼所有的母親,有一天能夠脫離降高血壓藥物的危害,才是您應有的健康母親節!

 

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我生活周遭有不少罹患高血壓的朋友,他們幾乎都有共同問題: 胸悶、鬱悶、心悸,爬個樓梯或慢跑時整個人就上氣不接下氣等不同狀況出現。很多人會說這是因年紀大了、機能減弱,其實根源點就在維持生命的重要器官—心臟,出問題了!

 

心臟提供了我們身體大至器官,小至微小細胞的存活能量,透過大血管的輸送,以及細微血管運輸血液到全身各部位器官,讓細胞獲得血氧交換,才能順利運作。一旦源頭輸出力減弱,身體自然發出警訊,最常見的徵兆就是高血壓。由於血液的流動是依賴心臟收縮力來推動,當它功能減弱,在心有餘而“力”不足的情況下,血液推動不易(壓力不足)。身體為了維持細胞正常運作補給,將命令末梢血管收縮,以增加末端血壓,但當這些情況氾濫成災時,也使得手臂上的血壓數值血漲船高!

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在我研究高血壓藥與疾病的關係中,意外的發現利尿劑竟然是造成俗稱皇帝病:痛風的主要因子!以近期美國5萬多人的痛風臨床研究,發現幾類降血壓藥物明顯的造成高血壓患者罹患痛風,其中又以利尿劑最為嚴重。由於利尿劑是所有高血壓患者的第一線用藥,在台灣約500萬人的高血壓患者幾乎都曾或繼續再使用當中,加上大多數高血壓者的飲食普遍都含較多的嘌呤類食品,這使得台灣的痛風人口在實施健保之後便呈現暴增的趨勢!

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由於利尿劑主要的作用為強制排除水份,讓血液中的水分減少,使血壓下降尤其當長期服用高血壓藥除了容易造成末梢循環變差之外,利尿劑也將直接增加體內尿酸的濃度當尿酸鹽結晶逐漸增加並堆積在如關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,例如大腳趾及其他腳關節等,將導致身體免疫系統過度反應,很容易就發生急性痛風性關節炎,也就是俗稱的痛風,這是高血壓患者長期服用利尿劑藥物後,常引發的併發症之一,同時也是對腎臟慢性衰竭所敲的警鐘!

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在多年的心血管醫學研究過程中,我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷,但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上幾項重大臨床統計結果的公開,已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的藥物明顯增加致癌機率,其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥,找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念,簡單的說,高血壓只是身體的一種自救反應!亦即高血壓是身體內部因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號,透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥,卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。表面上似乎手臂上的血壓得到控制,長期卻讓內部細胞更加缺血,慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境,更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶,這也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾!

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下,早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題,一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題:癌症發生!

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一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的,反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上,那你可能就得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現,高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成!

 

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時,血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣,使得細胞群形成慢性缺氧的狀態,細胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號,使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時,位在上游的肢體大動脈的血壓數字當然就節節高昇。

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對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

 

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧!

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我生活周遭有不少罹患高血壓的朋友,他們幾乎都有共同問題:胸悶、鬱悶、心悸,爬個樓梯或慢跑時整個人就上氣不接下氣等不同狀況出現。很多人會說這是因年紀大了、機能減弱,其實根源點就在維持生命的重要器官—心臟,出問題了!

 

心臟提供了我們身體大至器官,小至微小細胞的存活能量,透過大血管的輸送,以及細微血管運輸血液到全身各部位器官,讓細胞獲得血氧交換,才能順利運作。一旦源頭輸出力減弱,身體自然發出警訊,最常見的徵兆就是高血壓。由於血液的流動是依賴心臟收縮力來推動,當它功能減弱,在心有餘而 「力」不足的情況下,血液推動不易(壓力不足)。身體為了維持細胞正常運作補給,將命令末梢血管收縮,以增加末端血壓,但當這些情況氾濫成災時,也使得手臂上的血壓數值血漲船高!

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孕婦使用ACEiARB高血壓藥導致胎兒異常

 

妊娠高血壓是指婦女在懷孕時罹患高血壓,這對於原本血壓就偏高的孕婦是一種身心皆折磨的疾病,一方面擔心產後持續的高血壓症狀,另一方面又擔心是否會對胎兒造成影響。

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高血壓藥物竟會導致高血壓病患罹患唇癌

 

唇癌是口腔癌的一種,一般造成唇癌的危險因子多半與嚼食檳榔(例如台灣),或嚼食檳榔與菸草混和物(例如印度、錫蘭)有關;而歐美人士,因為熱愛陽光浴,導致陽光照射過度,不僅皮膚癌盛行,連唇癌比例也相對提高。談到唇癌我們或許可以列舉出許多危險因素,諸如:嚼食檳榔、吸菸、不良口腔衛生、過度陽光曝曬…等,但你可能不知道高血壓藥物竟然也是造成唇癌的危險因子!

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長時間使用高血壓藥(ACE-I、CCB)明顯提升罹患癌症的風險

癌症連續27年蟬聯十大死因之首,可以說人人聞癌色變,因此像是癌症篩檢、癌症保險等等的「健康」事業近幾年來大舉進攻,試圖搶下這塊「癌症預防」的大餅!而高血壓藥物則是多年來蟬聯國人用藥第一(例如:脈優 ),癌症和高血壓這兩者原本看似沒有任何交集的兩端,卻因國際臨床實驗上越來越多實驗結果,證實高血壓藥物會導致高血壓患者罹患癌症!因此,高血壓患者長期使用的高血壓藥容易引發癌症的議題也愈發劇烈,各國科學家、學者等都紛紛投入高血壓相關研究。

2012年加拿大進行一項高血壓用藥研究分析,看看高血壓藥是否會導致癌症,像一般比較常見的癌症,如肺癌、大腸癌、乳癌、前列腺癌,以及對這些癌症的個別影響,這項研究從1995年持續到2010年間,共分析一百多萬人的案例,發現高血壓患者罹患肝癌的比例相對比其他癌症來的高。

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孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

 

懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職,在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中,不只是生理和心靈上起了變化,孕婦和嬰兒還很有可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓,是指原本血壓正常的孕婦,在懷孕約20週時,出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg,就是罹患妊娠高血壓。

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慢性腎臟病又俗稱尿毒症,是指腎臟因各種可能因素造成腎功能喪失,導致體內的代謝廢物堆積、毒素無法正常排出,進而干擾器官的正常運轉以及喪失功能發揮,一般嚴重腎臟病患者會接受腎臟替代治療,如血液透析、腹膜透析(兩者就是坊間俗稱的洗腎)或腎臟移植,以此延續生命。腎臟病患大都有高血壓,而且血壓不易控制,高血壓與腎臟病兩者可以說是關係密切,互為因果。一般常用於治療腎臟併發高血壓的藥物有血管收縮素轉化酶抑制劑(ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑、紅血球生成刺激劑、口服磷結合劑等等。


              在這些藥物中,血管收縮素轉化酶抑制劑(ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑是常用的高血壓藥物,其中抑制腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(RAAS)的高血壓藥物(ARB類高血壓藥、ACEI高血壓藥),是最常用在初期糖尿病或蛋白尿的腎臟衰竭高血壓的患者主要用藥。然而,英國學者研究結果發現,中晚期腎臟病患者若停止使用ARB、ACEI的高血壓藥竟有出乎意料的結果。          2012年,英國臨床研究發現,末期腎臟病停用高血壓藥,可以減緩腎臟的衰竭。

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使用高血壓藥ACEIARB導致病患血紅蛋白下降

 

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道,血液由血漿和血球組成,其中紅血球是血液中數量最多的一種血球,90%由血紅蛋白組合,這種特殊蛋白在人體內,主要功能就是載運氧氣,若是這種功能性分子異常或是不足,身體在長期缺氧的情況下,會導致什麼嚴重後果,相信不須多加著墨,讀者自然明瞭。

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